机译:双pI3K / mTOR抑制剂NVp-BEZ235在pIK3Ca野生型结肠直肠癌的基因工程小鼠模型中诱导肿瘤消退。
机译:KRAS和PIK3CA的共存突变会影响NVP-BEZ235,双PI3K / MTOR抑制剂,调节结直肠癌中PI3K / MTOR途径的疗效
机译:PI3K / AKT / mTOR(NVP-BEZ235)和Ras / Raf / MEK(AZD6244)通路的双重阻滞协同抑制原发性子宫内膜样子宫内膜癌培养物的生长,而NVP-BEZ235减少相应异种移植模型中的肿瘤生长
机译:PI3K / mTor双重抑制剂NVP-BEZ235在HER2扩增的PIK3CA突变型乳腺癌细胞中诱导特异性凋亡
机译:内皮细胞和肿瘤细胞中PI3K / Akt / mTOR抑制剂和PDT的组合。
机译:使用癌症的基因工程小鼠模型进行BRAF(V600E)诱导的非小细胞肺癌的遗传合作。
机译:在pIK3Ca野生型大肠癌的基因工程小鼠模型的双重pI3K / mTOR抑制剂NVp-BEZ235诱导肿瘤消退
机译:PI3K / mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235在PIK3CA野生型结直肠癌的基因工程小鼠模型中诱导肿瘤消退。